Этиология ва патогенези Инфекцион факторлар билан боғлиқ - А гуруҳига мансуб β-гемолитик стрептококк ёки унинг L формаси, вирус-стрептококкли ассоциация. - Ревматизмнинг стрептококкли этиологияси унинг “классик” шакллари учун хос, улар ўткир кечади ва жараёнга бўғимлар қўшилишини ўз ичига олади. - Ревматизмнинг рецидивланувчи ва давомли кечувчи шакллари билан стрептококк орасида деярли боғлиқлик йўқ. - Охирги шаклларда кечувчи ревматизмда стрептококк антигенлари ошиши кузатилмайди, ревматизм рецидивларида бициллин профилактикаси самара бермайди. Стрептококк антигенининг тузилиши билан юрак бириктирувчи тўқимаси ўхшашлиги патологик жараён биринчи навбатда юрак қаватларини қамраб олиб, кейинчалик юқори махсус активлик ва шикастловчи таъсирга эга бўлган аутоантигенлар ҳосил бўлишига олиб келади. Ревматизмда гуморал иммунитет билан бир қаторда хужайравий иммунитет ҳам зарарланади, яъни гуморал ва хужайравий иммунитет орасида мувозанат бузилади. Бунда шикастловчи таъсирга эга бўлган, ўзида юрак қаватларига нисбатан фиксацияланган антителалар сақловчи сенсибиллашган киллер-лимфоцитлар клони ҳосил бўлади (суст типдаги аллергик реакция), яъни бирламчи ревматизмда асосий патогенетик омил стрептококкли инфекция. Биринчи давр (1 ҳафтадан 3 ҳафтагача) симптомсиз кечади ёки енгил артралгия бўлади. Тери қаватлари рангпарлиги, тана ҳароратининг субфебриллиги, ЭЧТ ошиши, стрептокккли антигенлар (АСЛ-0, АСГ, АСК) миқдори ошиши, ЭКГ ўзгаришлари кузатилиши мумкин. Ушбу даврда аъзо тизимнинг инфекцион агентдан кейинги иммунологик қайта қурилиши содир бўлади. Бу давр аниқланганда фаол даволаш-ташхисий тадбирлар натижасида касаллик ривожланишини олдини олиш мумкин бўлар эди.